DOLOR
Como consecuencia de las lesiones anteriores se pueden producir diversos procesos fisiopatológicos. Estos fenómenos pueden presentarse en forma independiente o conjunta, dependiendo de variables como:
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS
Las lesiones del sistema nervioso, que ocasionan dolor de tipo neuropático pueden ser debidas a diferentes causas: (Hernández & Moreno, 2006)
Cuando hay sección parcial o total del nervio, las fibras quedan desconectadas de la periferia y las porciones proximales pueden responder al daño axonal, neuritis local, atrofia, actividad alterada de las células de Schwann y a sus propias señales anómalas.
En las compresiones, extrínsecas o intrínsecas del nervio hay alteraciones de la microcirculación intraneural con un consiguiente bloqueo de la conducción fisiológica y la producción posterior de los infartos isquémicos. Además, se presentan alteraciones del transporte central de factores neutróficos y estimulación de los nervinervorum.
Todas las condiciones mencionadas pueden llevar a:
Por otra parte, las fibras que han quedado indemnes pueden aumentar su actividad debido a procesos de sensibilización periférica ocasionados por sustancias proinflamatorias generadas en el lugar de la lesión. (Hernández & Moreno, 2006)
Según Rowbotham (2005) se considera que hay por lo menos tres procesos fundamentales para explicar el dolor neuropático:
Las anteriores explicaciones se centran en los cambios ocasionados por la lesión sobre lo aferentes primarios y las modificaciones secundarias en las neuronas del sistema nervioso central, principalmente de la médula espinal.
Sin embargo, se ha demostrado que también son importantes las respuestas de tipo inmune originadas en las células gliales, como las células de Schwann y la microglia. (Hernández & Moreno, 2006).
El dolor neuropático se genera como resultado de cambios que ocurren en la transmisión normal del impulso doloroso. Estas alteraciones han sido detectadas en las terminaciones nerviosas periféricas, en el ganglio de la raíz dorsal (GRD), en el asta posterior de la espina dorsal y en la corteza somatosensorial (S1). Además de cambios en las neuronas afectadas, se observan modificaciones en las propiedades eléctricas de las neuronas normales remanentes. El aumento en la expresión de factores de crecimiento neural, citokinas y sus receptores producen actividad espontánea de estas neuronas, convirtiéndolas en posibles blancos de novedosas herramientas farmacológicas. (Cruciani & Nieto, 2006)
REGRESAR
