DOLOR
“Esquema de los mecanismos Implicados En la sensibilización central (cortesía del J.R.Gonzalez Escalada y Fundation Grunenthal)” .Recuperado de: Abello. J (2006).Monografías Ser. Semiología de las enfermedades reumáticas [fotografía]..
Es el aumento o persistencia de un estímulo doloroso que “producen una excitación excesiva de las neuronas espinales y supraespinales “(Abello,J. 2006); esto se genera directamente por la activación de los receptores de NMDA o N-metil-D-aspartato generando el (fenómeno de wind-up), que se refiere a “Una descarga sostenida de alta frecuencia por persistencia del estímulo doloroso, específicamente en las fibras C, sensitivas” (Abello, J. 2006). Por tal motivo se aumenta la respuesta de forma progresiva de las neuronas sensitivas secundarias, después del estímulo. (Abello, J. 2006).
INTEGRACION DE IMPULSOS NOCIOCEPTIVOS DEL ASTA DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL
Tomado de Fisiopatologia del Dolor [fotografía]. (2010). Recuperado EL 15 de noviembre de http://www.scartd.org/arxius/fisiodolor06.pdf
Ferrándiz, 2009, explica que las neuronas sensoriales primarias transfieren la información dolorosa mediante la liberación de neurotransmisores excitatorios que fundamentalmente son el glutamato y la sustancia P y el CGRP, que se comportan como neurotransmisores postsinápticos así como el óxido nítrico y las prostaglandinas, que son neurotransmisores presinápticos o retrógrados.
El Glutamato es el neurotransmisor excitatorio más abundante y más implicado en la trasmisión central de la señal nociceptiva; afirma Ferrandiz. Ejerce su función como agonista sobre dos tipos de receptores postsinápticos “los receptores NMDA y AMPA que se encuentran abundantemente en las neuronas del asta dorsal“(Ferrandiz, M.2009). En condiciones fisiológicas normales el glutamato actúa sobre el AMPA ayudando a generar un potencial postináptico excitatorio rápido, pero este estimulo no activa el neurotransmisor NMPA “ya que hay un bloqueo magnesio dependiente” (Ferrandiz, M.2009); caso contrario de una situación patológica en donde actúan y se activan los dos neurotransmisores AMPA y NMDA.” La ocupación glutaminérgica del receptor NMDA desencadena un incremento del Ca2+ intracelular y la activación de una serie de sistemas enzimáticos que producen una despolarización mantenida de la neurona de segundo orden. Esta situación produce un estado de hiperexcitabilidad neuronal y facilita el mantenimiento de la transmisión nociceptiva. La sustancia P y CGRP son neuropeptidos más complejos ya que son neurotransmisores más lentos; por ende la despolarización dura por más tiempo.
(Ferrandiz, M.2009).
Sensibilización Central
PROCESO DE SENSIBILIZACIÓN CENTRAL
Información Tomada de: Fisiología del dolor. Recuperado de: Ferrandiz, M (2009).
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